Поджелудочная железа


При любом из проявлений ишемической болезни сердца (ИБС) наблюдаются существенные морфологические изменения поджелудочной железы (ПЖ). Значительное увеличение соединительной ткани в органе свидетельствует о его прогрессирующем фиброзе. Поражение эндокринной ткани ПЖ происходит в форме перикапилярного фиброза островков. Регенераторная реакция проявляется гиперплазией эпителия вставочных отделов протоков органа и образованием из них тяготел регенерата, которые в дальнейшем формируют островки. Регенерация имеет незавершенный характер, а образованные…

Показать полностью
Наименование Цена (₽)
Первичный приём врача-терапевта 2000
Повторный приём врача-терапевта 1800
Первичный приём врача-терапевта К.М.Н.3000
Повторный приём врача-терапевта К.М.Н2500
Оформление медицинских документов (выписка, справка)750
Оформление санаторно-курортной карты1800
Спирография1000

Видеоматериалы:

При любом из проявлений ишемической болезни сердца (ИБС) наблюдаются существенные морфологические изменения поджелудочной железы (ПЖ). Значительное увеличение соединительной ткани в органе свидетельствует о его прогрессирующем фиброзе.

Поражение эндокринной ткани ПЖ происходит в форме перикапилярного фиброза островков. Регенераторная реакция проявляется гиперплазией эпителия вставочных отделов протоков органа и образованием из них тяготел регенерата, которые в дальнейшем формируют островки.

Регенерация имеет незавершенный характер, а образованные островки не являются функционально компетентными, в первую очередь из-за отсутствия в них сосудистого аппарата, который обеспечивает поступление инкреты в кровеносное русло. Склероз ацинарной и островковой ткани прямо коррелирует со степенью атеросклеротического поражения артерий, и особенно мелких внутриорганных сосудов ПЖ.

Чаще всего встречаются следующие морфологические изменения сосудов: гиперплазия внутренней эластичной мембраны; фиброз и липоидоз внутренней оболочки и эластичных мембран. Для вен характерны очаговая деструкция эластичных мембран, образование аневризматических выпучиваний и развитие компенсаторной реакции в виде множественных параллельных венозных коллатералей.

Нарушение венозного оттока может развиваться в результате существования портальной или закупорки селезеночной вены; ишемии мелких сосудов (артериол, капилляров, венул) - в результате воспаления ПЖ или выраженного сосудистого спазма в этой зоне. В артериях большого калибра спазм сменяется расширением, утолщением медии, гипереластозом.

При обострении хронического панкреатита (ХП) чаще всего наблюдаются следующие морфологические изменения в структуре сердечной мышцы и коронарной артерии: расширение и полнокровие сосудов (чаще венул), стаз в капиллярах; фестончастость просвета артерий; периваскулярный склероз; отек стромы и интерстиция; диапедозные кровоизлияния; фрагментация волокон; очаговое набухание и дистрофические изменения миокардиоцитов; диффузное и очаговое разрастание соединительной ткани; липосклероз и атероматоз венечных артерий.

Учитывая вышеперечисленные морфологические изменения ПЖ и сердца, можно говорить о наличии тесной патогенетической связи между этими органами и о взаимозависимом влиянии сочетанного течения ХП и ИБС.